EGFR NHIỀU ĐIỀU CHÚNG TA CHƯA BIẾT

Theo dõi  thời sự về ung thư, thỉnh thoảng chúng ta sẽ thấy có một buổi họp mặt các chuyên gia "thượng thặng" bàn về các vấn đề quan trọng trong thời gian vừa qua, gọi là "panel discussion" (chuyên gia hội luận). Cách đây 4 ngày đã có cuộc hội luận gồm 4 chuyên gia về ung thư phổi bàn về EGFR và đã có nhiều kiến thưc mà chắc hẳn nhiều người chưa biết tới.

Mở đầu cuộc hội luận BS James C.H. Yang cho biết:
1. Trong số những đột biến EGFR, đột biến tại exon 19 và 21 chiếm tỉ lệ cao, hơn 90%. Nên biết rằng đột biến EGFR 21 lại gồm 3 loại: L858R 41%, L861Q và L861R chỉ chiếm 3%.

2. Đột biến EGFR 19 có sống còn tốt hơn đột biến EGFR 21

 ở hầu hết các nghiên cứu

Tiếp theo BS Harry J.M Groen bàn về kháng EGFR TKIs:
1. Hầu hết kháng EGFR là do đột biến gien T790M

2. Phối hợp cetuximab (kháng thể chống EGFR) với afatinib cho kết quả khả quan trong trường hợp kháng EGFR TKI!

3. Nếu kháng EGFR TKI thì nên chỉ hoá trị hay hoá trị phối hợp với aftinib. Nghiên cứu cho thấy phối hợp afatinib/paclitaxel tốt hơn chỉ hoá trị.

4. Tiếp tục giữ lại erlotinib ngay khi bệnh tiến triển vẫn có lợi hơn là từ bỏ nó.

5. EGFR TKIs thế hệ 3 là CO 1686 và AZD 9291 chứng tỏ giải quyết tốt kháng thuốc.

6. Ông cũng lưu ý thêm 3 điều:
- Hiện đang tích cực nghiên cứu theo hướng sinh thiết lại khối bướu khi kháng thuốc để khảo sát kỹ hơn nhằm hỗ trợ thưc hành lâm sàng.
- Việc xác định xem có thất bại điều trị với EGFR TKI hay không là một việc quan trọng, ảnh hưởng quyết định điều trị.
- Bản chất kháng thuốc đa số là từ T790M vì vậy các thuốc sẽ nhắm vào mục tiêu này trong tương lai.
BS Scagliotti lưu ý thêm các vấn đề "ngóc ngách" ít ai biết"
1. Đừng quên EGFR là HER1, một thành viên của nhóm HER2, HER3, HER4. Vì vậy các EGFR TKIs vẫn có thể tác động đến các thụ thể HER.

2. Các EGFR TKIs không phải là vô giá trị đối với tế bào gai hay ĐB EGFR(-).